Вітальні

Нейропатія. Полінейропатія

Полінейропатія є ураженням периферичних нервів і кровоносних судин, які забезпечують їх харчуванням. Цей патологічний процес іноді називають поліневропатією, змінюючи одну літеру, нейропатією, полірадикулонейропатією або поліневритом, проте останнє (поліневрит) сприймається як запалення, а для периферичних нервів справжній запальний процес якось не характерний, якщо він і зустрічається, то дуже рідко.

Основу полінейропатій складають інші фактори: порушення обміну (яскравий приклад – діабетична полінейропатія), ішемічні фактори, механічні пошкодження, які дають морфологічні зміни в нервових волокнах. І навіть інфекція, що потрапила в нервові волокна, не дає типового запалення, а проявляється як алергічна реакція. Саме тому слово «поліневрити» поступово йде з термінології.

Якщо, крім периферичних нервів, порушення зачіпають коріння спинного мозку, хворобу починають називати полірадикулонейропатією. Патологічний процес найбільш помітний при поразці дистальних відділів ніг (полінейропатія нижніх кінцівок) – його видає характерна «півняча хода» хворого.

Причини розвитку даної патології найрізноманітніші, практично будь-який фактор, який негативно вплинув на організм хоча б один раз, здатний призвести до виникнення хвороби, при цьому окремі випадки захворювання назавжди залишаються загадкою.

Як зрозуміти діагноз?

Найчастіше пацієнти в «діагнозі» бачать непросто слово «полінейропатія», зазвичай до нього додано певне визначення. І якщо слова «алкогольна» чи «токсична» більш-менш зрозумілі людям, то інші терміни («аксональна» та «демієлінізуюча») викликають питання. Щоб читачеві були зрозумілі значення цих визначень, доведеться, спираючись на дані різних джерел, спробувати якось класифікувати цю патологію, оскільки загальноприйнятого варіанта класифікації на сьогоднішній день поки що не розроблено.

За походженням виділяють такі форми поліневропатії:

  • Аліментарну.
  • Спадкову.
  • Аутоімунну.
  • Метаболічну (печінкова, уремічна, діабетична полінейропатія).
  • Токсичну.
  • Інфекційно-токсичну.

Тим часом, у літературі можна зустріти й інший поділ хвороби за етіологічним фактором, де розрізняють: запальніхоча справжнє запалення відносять до розряду вкрай рідкісних, токсичні, алергічніі травматичніваріанти.

демієлінізація при нейропатії

Залежно від типу патологічного процесу виділено дві форми захворювання та, схоже, думки тут не розходяться:

  1. Аксональна полінейропатія – вона виникає у разі пошкодження аксона;
  2. Демієлінізуюча – формується від демієлінізації нервових волокон.

Слід зазначити, що ці дві форми недовго, а тому не завжди, існують у чистому вигляді: при первинному ураженні аксона як вторинна патологія приєднується демієлінізуючий компонент, а при демієлінізації – аксональний.

Немає особливих розбіжностей щодо класифікації полінейропатії характером перебігу, тому в описі хвороби можна зустріти:

  • Гострі процеси;
  • Підгострий варіант;
  • Хронічна течія.

Крім цього, залежно від переважання симптомів того чи іншого виду нейропатії, розрізняють моторну, сенсорну вегетативні форми, які, однак, в ізольованому вигляді трапляються досить рідко, частіше відзначаються моторно-сенсорніабо сенсорно-вегетативнітипи хвороби.

Описати (або лише перерахувати) всі види нейропатії досить складно – їх дуже багато, проте слід мати на увазі, що незалежно від етіологічного фактора всі форми мають загальні клінічні прояви, які так само, як і походження, визначають терапевтичний підхід та прогноз захворювання .

Симптоми полінейропатії

типові зони ураження при полінейропатії

Системне ураження периферичних нервів відносять до головних клінічних проявів, характерних для всієї групи нейропатій і не так важливо: якому типу належить і в якому напрямку рухається патологічний процес – основні симптоми будуть присутні:

  1. М'язова слабкість та атрофія;
  2. Зниження сухожильних рефлексів;
  3. Периферичні парези;
  4. Розлад чутливості у дистальних відділах кінцівок (гіпостезії, парастезії, гіперстезії);
  5. Трофічні вегетативно-судинні порушення.

Демієлінізуючі ПНП виявляються, в основному, стражданням великих мієлінових (рухових та чутливих) нервових волокон, у той час як безмієлінові вегетативні та чутливі нерви, що забезпечують поверхневу чутливість, не залучаючись особливо в процес, залишаються цілими та безпековими. Даний варіант хвороби проявляється випаданням глибоких рефлексів та порушенням вібраційних відчуттів з відносним збереженням поверхневої чутливості. Демієлінізація, торкаючись не лише дистальних відділів кінцівок, з часом розширює межі і починає поширюватися на коріння, проявляючись:

  • Периферичні парези;
  • Слабкістю кінцівок (дистальних відділів);
  • Потовщення нервів у разі хронічного перебігу.

Така полінейропатія нижніх кінцівок не належить до незворотних процесів. За умови усунення етіологічного фактора та проведення адекватного лікування мієлінові оболонки відновлюються та протягом 1,5 – 2 місяців відбувається регрес неврологічної симптоматики.

Аксональні нейропатії можуть зачіпати волокна різного видуз поступовим розвитком патологічного стану. До характерних симптомів такого роду ПНП можна віднести:

  1. Чутливі (больові, температурні) порушення;
  2. вегетативні розлади;
  3. Відсутність порушень глибоких рефлексів ранньому етапі хвороби.

Навряд чи очікується повного відновлення втрачених функціональних здібностей у разі аксонопатії. Аксони регенеруються повільно, а відростки аксонів, що збереглися, хоч і намагаються компенсувати втрату, але не мають можливості зробити це повною мірою.

Однак, враховуючи те, що для отримання гарного ефекту від терапевтичних заходів, насамперед, важливий причинний фактор, його пошуку приділяється особлива увага.

Які чинники змушують страждати на периферичні нерви?

ураження НК при діабеті

Цукровий діабет – головна причина

Найчастіше нейропатію мають на увазі, коли говорять про ускладнення дуже поширеного по всій земній кулі захворювання – цукрового діабету (діабетична нейропатія), тому не можна не підкреслити його чільне положення у списку причин. Ураження дрібних судин при цукровому діабеті відзначається у половини і більше пацієнтів, які страждають на цукровий діабет. Коли виявить себе хвороба - прогнозувати складно, це може статися ще на початку захворювання і стати першими симптомами ЦД, або розвиток захворювання може відкластися на невизначений термін, який обчислюється багатьма роками.

Головним фактором, що запускає механізм розвитку діабетичної нейропатії, виступає ішемічний компонент і метаболічні розлади в нервовому волокні.

Поява перших неврологічних ознак діабетичної полінейропатії (відчуття вібрації на кісточках коротшає, ахіллові рефлекси знижуються) не дає підстави вважати, що хвороба почне стрімкий розвиток. З цими симптомами діабетик може прожити довгі роки, не пред'являючи інших скарг на початок прогресування процесу, коли клінічна картина набуває типового для нейропатії забарвлення:

  • З'являється сильна, дуже болісна болючість у стопах і гомілках, яка в теплі і в спокої набуває ще більшої гостроти;
  • Стопи стають слабкими;
  • Починає страждати вегетативна іннервація;
  • Інтенсивність болю з часом продовжує наростати – вони стають нестерпними;
  • Одночасно з наростанням болю з'являється сверблячка (не завжди, але дуже часто), змінюється колір шкірних покривів (від фіолетового до чорного);
  • Формується діабетична стопа, що призводить не тільки до зниження функціональних можливостей нижніх кінцівок, але нерідко є причиною їхньої ампутації.

Полінейропатія нижніх кінцівок, що розвивається на тлі цукрового діабету - це найчастіше серйозне ускладнення «цукрової» хвороби 2 типу і головний біль ендокринологів, тому встановлений діагноз (ЦД) вже є приводом для профілактики ураження нервових волокон, а поява перших ознак - для перегляду терапії бік підвищення ефективності. Крім заходів, спрямованих на компенсацію основного захворювання (ЦД), призначається лікування, яке передбачає поліпшення кровопостачання, знімає набряклість, що перешкоджає проникненню інфекції (антибактеріальна терапія місцево).

Діабетична нейропатія, відео – програма "Жити здорово!"

Запустити механізм формування нейропатії та зробити її супутньою, крім можуть й інші захворювання: гематологічна патологія, колагенози, біліарний цироз, новоутворення, гіпотиреоз, множинна мієлома та ін.

Дефіцит вітамінів групи В

Дефіцит окремих вітамінів із групи В (В1, В12, В6), які від природи мають нейротропний ефект (позитивно впливають на ЦНС і периферичні нерви), тому в медикаментозній формі використовуються як важливі засоби патогенетичного лікування. Звичайно, якщо в організмі з якихось причин складеться недолік цих вітамінів, який не буде швидко заповнений, то незабаром заявлять про себе симптоми хронічної аксональної полінейропатії.

  1. Дефіцит вітаміну В1 (тіамін) викликає нейропатію нижніх кінцівок, що нагадує діабетичну або алкогольну;
  2. Недолік В6 (піридоксин) - формує переважно сенсорні порушення, що виявляються онімінням і поколюванням;
  3. (ціанокобаломін) – найчастіше призводить до дегенерації спинного мозку та ураження задніх канатиків, іноді – до розвитку сенсорних порушень з онімінням та поколюванням.

Основним методом лікування полінейропатії подібного типу є введення вітамінів групи В та аскорбінової кислоти у терапевтичних дозах, а також дієта, насичена даними корисними речовинами.

Токсична форма

Токсична форма захворювання з ураженням черепних нервів може розвиватися як ускладнення інфекційного процесу, що викликається такими агентами, як бацила Леффлера (дифтерійна паличка – дифтерійна нейропатія), вірус герпесу, вірус імунодефіциту людини (ВІЛ).

Тяжкі інтоксикації, що розвиваються внаслідок проникнення в кров чужих людському організму речовин, які потрапляють туди випадково або навмисно з метою звести рахунки з життям: миш'як, метанол, який плутають з етанолом, чадний газ, дихлофос та інші фосфорорганічні (або отруйні). Токсичну полінейропатію формує і хронічне вживання алкогольних напоїв, різниця лише в тому, що перелічені вище отрути діють дуже швидко і вражають нерви за 2-4 дні, викликаючи гостру аксональну полінейропатію, а алкоголік труїть свій організм місяцями і роками, створюючи грунт для прогресування патологічного процесу. У більшості випадків протягом півроку людина, яка страждає на алкоголізм, «використовує свої шанси» отримати дану хворобу.

Алкогольна полінейропатія розвивається у 2 - 3% людей, які не знають заходів у міцних напоях, і знаходиться на другому місці після діабетичної. Основну роль формуванні патологічного процесу грають 2 чинники: 1) токсична дія етанолу на нервову систему, 2) метаболічні порушення в нервах. Від впливу алкоголю страждають не тільки периферичні нерви, певні зміни зачіпають головний і спинний мозок.

Симптоми алкогольної полінейропатії розвиваються поступово:

  • Болі в ликах, що посилюються при натисканні, та парестезії в дистальних відділах з'являються першими;
  • Дещо пізніше приходить слабкість і паралічі, які стосуються як верхніх кінцівок, так і нижніх;
  • Паретична мускулатура швидко починає атрофуватись;
  • Глибокі рефлекси підвищуються, їх зони розширюються;
  • Починає проявлятися порушення поверхневої чутливості на кшталт шкарпеток і рукавичок;
  • Поглиблення клінічних проявів за відсутності лікування може призвести до того, що зовнішні ознаки ПНП починають нагадувати спинну сухотку при сифілісі, проте відсутність характерних симптомів(RW – позитивна, порушення сечовипускання, «простріли») вказує на інший причинний фактор та інший тип нейропатії, що нічого спільного з сифілісом не має.

Іноді алкогольна полінейропатія стрімко розвивається і відбувається це зазвичай після сильного переохолодження. Для такого типу характерний широкий діапазон змін у нервовій системі, хворі, як правило, мають «промовистий» зовнішній вигляд і пред'являють масу скарг. Вазомоторні, секреторні та трофічні порушення є причиною посиленого потовиділення, набряклості дистальних відділів нижніх та верхніх кінцівок, зміни температури та кольору шкірних покривів.

Больові відчуття при алкогольній полінейропатії можуть наростати протягом кількох місяців. Тим часом своєчасне лікування, яке включає вітамінотерапію, ноотропи, фізіотерапевтичні процедури, прозерин, здатне повернути розвиток процесу назад.

На закінчення цього розділу слід згадати про нейропатію, що розвивається від вживання речовин, призначених для лікування та профілактики хвороб. Медикаментозна полінейропатія розвивається на тлі лікування препаратами, які важко віднести до простих: солі золота, вісмут, сульфаніламіди, протисудомні, антибактеріальні та хіміопрепарати. В інших випадках периферичні нерви можуть уражатися після походу на щеплення (введення вакцин та сироваток).

Травми, компресія, переохолодження та невідомий фактор

У цьому підрозділі ми зібрали дещо схожі причини, адже нерідко можна чути, що прояви хвороби розвинулися після забитого місця або переохолодження, іноді ознаки полінейропатії з'явилися в результаті інфекції або внаслідок компресійних синдромів, якими такий багатий.

Таким чином, причиною нейропатії нерідко виступають:

Особливий інтерес викликає полінейропатія, яку спочатку назвали післяпологовим поліневритом. При подальшому вивченні цього патологічного стану з'ясувалося, що він не настільки післяпологовий і здатний розвиватися на будь-якому терміні вагітності, тому зараз хвороби дано іншу назву - полінейропатія вагітних.

Походження ПНП вагітних пов'язують:

  • З нестачею вітамінів (групи В – особливо) під час вагітності;
  • З підвищеною чутливістю до білків, які потрапляють в організм жінки від плаценти та плоду та є для неї чужорідними;
  • З токсичним впливом продуктів обміну на периферичні нерви.

Симптоми полінейропатії нижніх кінцівок (парестезії, парези, паралічі та болі) з'являються на тлі повного благополуччя, проте нерідко розвиток хвороби на цьому не закінчується і до симптомів ПНП приєднуються ознаки інтоксикації (загальна слабкість, нудота, блювання та ін.).

Основне лікування цієї патології - призначення вітамінних комплексів, що містять вітаміни групи В, десенсибілізуюча терапія.

Спадковість

Спадкові нейропатії являють собою неоднорідну групу патологічних станів: деякі мутації генів зумовлюють одну єдину ознаку, а інші, навпаки, дають масу різних симптомів, серед яких виявляє себе ураження периферичних нервів.

До метаболічних нейропатій відносять амілоїдози, отримані у спадок, а також порфірії та порушення ліпідного обміну того ж походження. Загадкові форми являють собою спадкові моторно-сенсорні (синдром Шарко-Марі-Тута) і сенсорно-вегетативні типи (хвороба Фабрі). Як приклад спадкових ПНП наведемо хворобу Фабрі (ознака, зчеплена зі статтю, лізосомна хвороба накопичення), при якій нейропатія виступає як один із численних симптомів. Оскільки ген, який контролює цю патологію, знаходиться в Х-хромосомі, переважно хворіють чоловіки, що зрозуміло - вони мають тільки одну Х-хромосому і, якщо вона виявилася дефектною, хвороба неминуча. Однак відомі випадки захворювання жінок, але чому це відбувається – від генетиків досі однозначної відповіді не було. Захворювання має багату симптоматику (непереносимість навантажень, зниження потовиділення, ураження внутрішніх органів) та характерний зовнішній вигляд хворого (акромегалія). Прояви нейропатії однаковою мірою можуть зачіпати і нижні і верхні кінцівки: ступні та долоні відчувають постійне печіння, оніміння, болючість. Симптоми посилюються при кризі, що провокується стресом, холодовою або тепловою дією.

Лікування

Хоча лікування полінейропатії визначається з урахуванням причинного фактора та передбачає вплив на основне захворювання, що спричинило ураження периферичних нервів, терапевтичні заходи мають бути комплексними з одночасною спрямованістю на ліквідацію симптомів ПНП.

Проблема лікування метаболічних форм ПНП, якими насамперед є найпоширеніші типи: діабетична полінейропатія (ускладнення цукрового діабету 2 типу) та алкогольна полінейропатія (наслідок хронічної алкогольної інтоксикації). Як правило, ці, а нерідко й інші нейропатії супроводжуються інтенсивним больовим синдромом і вираженим порушенням чутливості. Для зменшення клінічних проявів сучасна медицина пропонує різні методи лікування:

Полінейропатія (залежно від свого походження та клінічних проявів) іноді надовго може прикувати пацієнта у ліжку. І він сам, і, особливо, його близькі повинні пам'ятати, що не всі у владі хімічних сполук, які називають ліками. Неабияку роль відіграє правильне харчування, реабілітаційні заходи і, особливо – догляд та турбота.

Відео: периферична полінейропатія, програма "Про найголовніше"

На ваше запитання відповість один із провідних.

На даний момент на запитання відповідає: О. Олеся Валеріївна, к.м.н., викладач медичного вишу

Полінейропатія - група захворювань, що вражає велику кількість нервових закінчень в організмі людини. Хвороба має різноманітні причини виникнення. Фактори, які викликають появу хвороби, насамперед дратують нервові волокна, і лише потім призводять до порушення їхнього функціонування. Характерні ознаки хвороби - слабкість у м'язах та біль у ураженій ділянці тіла.

Недуга проявляється паралічами, порушеннями сприйнятливості до тактильних дотиків, різними розладами у роботі верхніх та нижніх кінцівок тіла людини. Ознаки хвороби та інтенсивність їхнього прояву повністю залежить від форми та виду захворювання. Зазвичай полінейропатія завдає багато страждань хворим, лікування має затяжний характер. Перебіг недуги прогресує і може хронізуватися. Найчастіше таке захворювання виникає у нижніх частинах тіла.

Полінейропатія може протікати у млявій формі, а також мати блискавичний розвиток.

Етіологія

Причини виникнення полінейропатії різні. До основних відносять:

  • отруєння чистим спиртом, газом, миш'яком (хімічне отруєння);
  • хронічні захворювання ( , );
  • системні патології організму;
  • тривале вживання деяких груп фармацевтичних препаратів;
  • алкоголізм;
  • порушення імунітету;
  • спадковий фактор;
  • порушення метаболізму;

Патологія може мати характер:

  • запальний. І тут спостерігається інтенсивне запалення нервових волокон;
  • токсичний. Розвивається внаслідок потрапляння до організму великої кількості токсичних речовин;
  • алергічний;
  • травматичний.

У наш час найпоширенішим видом є діабетична полінейропатія. Варто зазначити, що полінейропатія є досить небезпечною патологією, яка потребує своєчасного та адекватного лікування. Якщо його не буде, то прогресування недуги може призвести до атрофії м'язів та появи виразок. Найбільш небезпечне ускладнення – параліч ніг чи рук, а після м'язів дихання.

Різновиди

За механізмом ушкодження хвороба поділяється на такі види:

  • демієлінізуюча полінейропатія. Розвиток хвороби пов'язаний із розпадом в організмі білка, який обволікає нерви та відповідає за високу швидкість проведення за ними імпульсів;
  • аксональна. Такий вид пов'язаний із порушенням у роботі нервового стрижня. Цей тип супроводжується важким лікуванням та тривалим відновленням;
  • нейропатична. За неї спостерігається ураження безпосередньо тіл нервових клітин;
  • дифтерійна та діабетична полінейропатія;
  • полінейропатія нижніх кінцівок;
  • алкогольна полінейропатія.

По першості ураження нервів полінейропатія буває:

  • сенсорний. Виявляється у вигляді оніміння чи болю;
  • моторний. Уражаються рухові волокна, що супроводжується слабкістю у м'язах;
  • сенсорно-моторне. Характерні симптоми ураження – зниження чутливості та рухової активності м'язових структур;
  • вегетативна. Йде порушення у роботі внутрішніх органів через запалення нервів;
  • змішана. Включає всі ознаки вищеописаних типів;
  • полінейропатія нижніх кінцівок.

Залежно від причин розвитку, полінейропатія може бути:

  • ідіопатичної. Виникнення пов'язують із порушеннями у роботі імунної системи;
  • спадковою. Передається від одного покоління до іншого;
  • дисметаболічний. Прогресує внаслідок порушення обміну речовин;
  • токсична полінейропатія розвивається від потрапляння в організм токсичних речовин;
  • постінфекційної. Виникає при інфекційних процесах у організмі;
  • паранеопластичні. Розвиток відбувається разом із онкологічними захворюваннями;
  • при захворюваннях організму розвивається як частина хвороби;
  • алкогольна полінейропатія.

За характером течії:

  • гостра. Час розвитку від двох до чотирьох днів. Лікування триває кілька тижнів;
  • підгостра. Розвивається кілька тижнів, лікування проходить місяцями;
  • хронічна. Прогресує від півроку та більше, має індивідуальний для кожної людини термін лікування.

Симптоми

Незалежно від того, який вид захворювання у людини, чи то алкогольна чи діабетична, спадкова чи токсична полінейропатія чи демієлінізуюча, симптоми часто вони мають одні й ті самі.

Широкий спектр чинників, що викликають захворювання, найчастіше вражають нерв, а потім призводять до порушення функції їх роботи. Основними симптомами недуги є:

  • слабкість у м'язах рук та ніг;
  • порушення дихального процесу;
  • зниження рефлексів та чутливості, аж до їх повної відсутності;
  • тривале відчуття «мурашок» по всій шкірі;
  • підвищене потовиділення;
  • тремор чи судоми;
  • набряки рук та ніг;
  • прискорене серцебиття;
  • хитка хода та запаморочення;
  • запори.

Ускладнення

Насправді ускладнень полінейропатії небагато, але вони мають кардинальний характер. Ускладнення недуги такі:

  • раптова серцева смерть;
  • порушення рухових функцій, повне знерухомлення хворого;
  • порушення дихальних процесів.

Діагностика

Самостійно діагностувати будь-який із вищеописаних видів полінейропатії тільки за симптомами у людини не вийде (багато симптомів схожі з проявом інших хвороб). При виявленні однієї або кількох ознак, потрібно якнайшвидше звернутися до лікаря. Для встановлення діагнозу фахівці проведуть широкий ряд досліджень, до яких входять:

  • первинний огляд та опитування;
  • неврологічний огляд та перевірка базових нервових рефлексів;
  • повний аналіз крові;
  • рентгенографія;
  • біопсія;
  • консультації хворого у таких фахівців, як терапевт та ендокринолог.

Лікування

Спочатку лікування полінейропатії спрямоване на усунення причини її виникнення та симптомів. Призначається залежно від виду патології:

  • лікування діабетичної полінейропатії починають із зниженням в організмі рівня глюкози;
  • при алкогольній полінейропатії потрібно суворо утриматися від прийому спиртних напоїв і всього, що може містити алкоголь;
  • припинення всіх контактів з хімічними речовинами, щоб запобігти появі токсичного типу захворювання;
  • прийом великої кількості рідини та антибіотиків при інфекційній полінейропатії;
  • хірургічне втручання при паранеопластичному типі захворювання.
  • вживання знеболюючих препаратів при сильному больовому синдромі.

Крім усього іншого, може знадобитися повне очищення крові, гормонотерапія або лікування вітамінами (саме цей вид терапії, у медичних колах, вважається найбільш ефективним).

Хорошим методом лікування полінейропатії є фізіотерапія. Особливо буде корисною при хронічних та спадкових формах хвороби.

Профілактика

Профілактичні заходи полінейропатії спрямовані на усунення причин, які негативно впливають на нервові волокна. Методи профілактики:

  • повна відмова від спиртних напоїв;
  • якщо робота пов'язана з хімічними засобами, виконувати її лише у захисному одязі;
  • стежити за якістю продуктів, що вживаються в їжу;
  • не робити прийом ліків без рецепта лікаря;
  • своєчасно лікувати захворювання будь-якого характеру та складності;
  • включити до свого раціону вітаміни;
  • виконувати фізичні вправи;
  • постійно контролювати рівень цукру на крові;
  • періодично ходити на лікувальні масажі.

Чи все коректно у статті з медичної точки зору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання

Захворювання зі схожими симптомами:

Синдром Гійєна-Барре – група гострих аутоімунних захворювань, що характеризуються швидким прогресуванням. Період швидкого розвитку становить приблизно один місяць. У медицині цей розлад має кілька назв – параліч Ландрі чи гострий ідіопатичний поліневрит. Основними симптомами вважаються м'язова слабкість та відсутність рефлексів, які виникають на тлі великого ушкодження нервів (як наслідок аутоімунного процесу). Це означає, що організм людини приймає власні тканини як сторонні, а імунітет утворює проти уражених оболонок нервів антитіла.

Це один із найпоширеніших і ранніх проявів ускладненого перебігу цукрового діабету. Симптоми діабетичної нейропатії залежать від того, в якій із областей або частин тіла переважає ураження нервової тканини. Найчастіше зустрічається периферичний варіант ураження, коли до процесу залучаються нерви переважно нижніх кінцівок. Типовими проявами є поколювання (парестезії) та болі в нижніх кінцівках у ділянці гомілок та стоп, оніміння та прикордонні порушення чутливості, відчуття печіння у ділянці стоп чи пальців ніг. Для діагностики достатньо звернутися за консультацією до фахівця, який визначатиме симптоми діабетичної нейропатії при стандартному огляді. На жаль, лікування запущених форм непросте завдання, і в більшості випадків воно полягає в корекції симптомів, що виникли, і знеболюванні, профілактиці прогресування нейропатії і цукрового діабету в цілому.

Основні факти про діабетичну нейропатію

Діабетична нейропатія - це ураження нервових сплетень і нервів, що виникає в результаті цукрового діабету.

При цукровому діабеті ушкодження нервів виникає внаслідок ураження дрібних судин, що живлять нервову тканину, внаслідок некоригованого стабільно високого рівня глюкози в крові.

Діабетична нейропатія класифікується на: периферичну нейропатію, фокусну нейропатію, автономну та проксимальну невропатію.

Периферична нейропатія найчастіше викликає такі симптоми як: біль, печіння, поколювання та оніміння в області гомілки та стоп.

Вегетативна нейропатія зазвичай викликає симптоми, пов'язані з порушенням функції та іннервації систем різних органів: нетримання сечі, пронос чи запор, сексуальна дисфункція та інші.

Діагностика діабетичної нейропатії зазвичай не викликає проблем і ґрунтується на клінічному фізикальному дослідженні.

На жаль, лікування діабетичної нейропатії зводиться до усунення або корекції симптомів, тобто є симптоматичним. Нейропатичний біль, що виникає при цукровому діабеті, піддається лікуванню з використанням таких ліків як трициклічні антидепресанти, дулоксетин (Симбалта - Cymbalta) або деяких протисудомних препаратів.

Лідокаїн та Капсаїцин – препарати вибору для місцевого застосування, оскільки вони доведено, що дозволяють полегшити нейропатичний біль у більшості пацієнтів.

Підтримка жорсткого контролю за рівнем цукру в крові є найкращим способом профілактики діабетичної нейропатії та інших ускладнень цукрового діабету.

Що таке діабетична нейропатія?

Термін нейропатія передбачає стан, що супроводжується ушкодженням нерва з різних причин. Діабетична нейропатія - це ураження нервів, що виникає при цукровому діабеті. Оскільки цукровий діабет є системним обмінним захворюванням, то при ньому відбувається ураження нервової тканини практично по всьому організму. Саме тому досить часто клініцисти називають цей стан діабетичною полінейропатією (приставка «полі-» означає багато). В основі нейропатії лежить механізм тривалого пошкодження нервів у результаті діабетичного ураження дрібних судин, що забезпечують харчування нервової тканини (vasa nervorum – власні судини нервів).

Рис.1 Порушення кровопостачання нервів при нейропатії

При цукровому діабеті виникає стан, коли у стінці цих артерій відкладається холестерин, продукти обміну глюкози та жирів, відбувається її потовщення із зменшенням просвіту, який буде необхідний забезпечення кровотоку. Внаслідок таких змін порушується приплив до нервів збагаченої киснем крові та харчування нервової тканини. По суті нерви при діабетичній нейропатії виявляються у стані тривалої ішемії, що поступово призводить до їх ушкодження та дегенеративних змін.

Рис.2 Патогенез та стадії нейропатії

Безумовно, важливу роль патогенезі грає порушення різних обмінних процесів і натомість цукрового діабету у нейронах. Ступінь вираженості клінічних проявів зазвичай безпосередньо залежить від ступеня «занедбаності» цукрового діабету, і нейропатія одна із найпоширеніших ускладнень діабету.

Які види діабетичної нейропатії трапляються?

За класифікацією діабетичної нейропатії розрізняють кілька видів уражень нервів. Відмінність полягає лише в тому, які нерви уражаються і де вони розташовані.

1) Діабетична периферична невропатія – це пошкодження дрібних периферичних нервів, найчастіше нервів гомілок та стоп ніг.

2) Діабетична проксимальна нейропатія викликає ураження більших нервів в області тазу, стегон, сідниць. Досить часто, якщо цукровий діабет протікає разом із атеросклерозом судин нижніх кінцівок, клінічні прояви носять стертий характері і складно визначити із чим у першу чергу пов'язані симптоми. Буває так, що, крім діабетичного ураження, виникає суто ішемічний механізм ураження нервів, властивий атеросклеротичному ураженню судин при синдромі Леріша.

3) Діабетична автономна нейропатія – поразка вегетативної нервової системи, нерви якої здійснюють контролюючі функції організму. Наприклад, при цьому виді нейропатії до патологічного процесу залучаються нерви шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи або серцево-судинної системи.

4) Діабетична фокусна нейропатія - це діабетична ураження конкретного нерва або окремої його ділянки в будь-якій точці організму.

Які ознаки та симптоми характерні для діабетичної нейропатії?

Перші ознаки та симптоми діабетичної нейропатії залежать від виду нейропатії, виявленої у пацієнта. Точніше навіть на підставі клінічних проявів та симптомів лікар визначає з яким із видів нейропатії він має справу. Взагалі, як раніше було сказано, клінічні прояви та його вираженість зазвичай залежить від ступеня декомпенсації цукрового діабету.

Типові симптоми діабетичної периферичної нейропатії зазвичай представлені такими проявами:

  • Оніміння або поколювання в області гомілок і стоп ніг
  • Болі або печіння у стопах, п'ятах
  • Втрата чутливості з рівня нижньої третини гомілки і до пальців ніг (саме тому часто побутова травма та поява трофічних виразок може виявитися для пацієнта непоміченою)
  • Іноді, але рідше, ці симптоми можуть виникати на передпліччі та в області кисті.

Рис.3 Поколювання в стопах – типові симптоми нейропатії

Симптоми діабетичної проксимальної нейропатії характеризуються:

  • Появою болів у ділянці стегон чи сідниць, переважно з одного боку

Клінічні прояви діабетичної автономної нейропатії залежить від того, в якій із систем організму переважає діабетична ураження вегетативної нервової системи:

  • нудота та/або блювання
  • діарея
  • запор
  • запаморочення
  • непритомність чи переднепритомний стан
  • перенасичення після прийому невеликих кількостей їжі чи рідини
  • еректильна дисфункція у чоловіків
  • нетримання сечі
  • порушення повного випорожнення сечового міхура
  • зменшення кількість відокремлюваного вагінального секрету у жінок
  • рясне потовиділення, наприклад, після їди або нічний час
  • здуття живота
  • труднощі ковтання
  • часті раптові зниження артеріального тиску при переході у вертикальний стан (ортостатична гіпотензія)

Симптоми діабетичної фокусної нейропатії залежить від розташування ураженого нерва. Симптоми цього типу нейропатії можуть з'явитися раптово або маніфестувати (виявлятися) при якомусь функціональному навантаженні. Як правило, фокусна поразка не призводить до розвитку довгострокової проблеми, і симптоми часто регресують протягом декількох тижнів або місяців після появи. Тому це найсприятливіший варіант діабетичної нейропатії, при якій виникають такі симптоми:

  • Болі у грудях (міжреберна невралгія)
  • Болі в оці
  • Порушення зору
  • Периферичний параліч лицьового нерва або параліч Белла (частіше односторонній)
  • Болі в конкретній частині або області тіла

Як проводиться діагностика діабетичної нейропатії?

Діагноз діабетичної нейропатії зазвичай не викликає особливих проблем і ґрунтується на зборі анамнезу, згадці факту наявності цукрового діабету, з'ясування клінічних особливостей проявів нейропатії та характерних симптомів та об'єктивного обстеження та огляду. Однак, нейропатію можна сплутати з проявами інших захворювань, при яких можливе пошкодження периферичних нервів або схожі симптоми захворювання, наприклад остеохондроз поперекового відділу хребта, атеросклероз судин нижніх кінцівок, вегето-судинна дистонія, ряд гінекологічних або урологічних станів і т.д.

Рис.4 Огляд - найпростіший спосіб діагностики нейропатії

При стертій клінічній картині може знадобитися інструментальне підтвердження порушення нервової чи нервово-м'язової провідності, визначення швидкості поширення електричних імпульсів нейронами нервів. Для цього пацієнтам проводять такі дослідження, як визначення викликаних соматосенсорних потенціалів та електроміографію. Статистичні дослідження показали, що в середньому у 45-50% всіх пацієнтів із цукровим діабетом, зрештою діагностується та чи інша форма нейропатії.

Які методи лікування діабетичної нейропатії?

В даний час не існує не одного методу лікування, який би повністю позбавив пацієнта від діабетичної нейропатії. Тому більшість методів лікування та використовуваних для цього засобів мають симптоматичний характер. Тим не менш, вони дозволяють досить ефективно долати проблему. Першим та ключовим завданням лікування діабетичної нейропатії є суворий контроль глюкози крові та підтримання його на оптимальному рівні. Зазвичай при цьому використовується комплексний підхід, коли застосовується поєднання методів лікування, зокрема дієти та медикаментозної терапії. Проведено величезну кількість клінічних досліджень, у яких доведено користь дієти, суворого контролю рівня глюкози та адекватної протидіабетичної терапії та їх безпосередній ефект у вигляді регресу симптомів діабетичної нейропатії та корекції нейропатичного больового синдрому.

Постійний біль – один із найнеприємніших проявів діабетичної нейропатії. Проте вона добре піддається лікуванню такими групами препаратів як антидепресанти та протисудомні препарати. Як показали клінічні дослідження, їх ефективність збільшується при призначенні на ранніх стадіях нейропатії. Прикладами таких препаратів є дулоксетину (Cymbalta – Симбалта) – антидепресант, що активно використовується для полегшення болю при діабетичній невропатії у деяких пацієнтів, а також такі трициклічні антидепресанти, як нортриптилін (Pamelor – Памелор, Aventyl – Авентил) та дезіпрамін (Nor.

З групи протисудомних препаратів особливу популярність у лікуванні діабетичної нейропатії набули такі препарати як габапентин (Neurontin – Нейронтин), карбамазепіну (Tegretol – Тегретол) та прегабалін (Lyrica – Лірика).

Безумовно, у важких випадках може знадобитися призначення опіоїдних анальгетиків, саме тому, для виключення такої ймовірності, лікування діабетичної нейропатії має бути призначене якомога раніше.

Особливий акцент у комплексному лікуванні необхідно зробити на використанні різних місцевих знеболювальних (анестетиків), які частіше випускаються у вигляді мазей або пластирних смужок. Фармакологічна основа таких місцевих анестетиків – лідокаїн чи капсаїцин.

У лікуванні та зменшенні проявів автономної нейропатії часто використовуються спазмолітичні або антихолінергічні препарати, які допомагають впоратися з різними дизуричними та гастроенетрологічними явищами, наприклад, нетримання сечі.

Ряд препаратів для лікування еректильної дисфункції, такі, як силденафіл (Віагра), тадалафіл (Сіаліс) і варденафіл (Левітра) допомагають при корекції явищ еректильної дисфункції, пов'язаної з діабетичним ураженням вегетативної та судинної систем урогенітальної області. Жінкам з явищами нейропатія-асоційованих сухістю та роздратуванням піхви можуть допомогти різні вагінальні креми або мастила на основі естрогену.

Ін'єкції ботулінового токсину (Ботокс) виявилися ефективними при лікуванні такого вегетативного розладу, який часто зустрічається при діабетичній нейропатії, як аномальна пітливість.

Чи можна самостійно в домашніх умовах полегшити симптоми діабетичної нейропатії?

Відомий цілий ряд заходів, які можна використовувати в домашніх умовах для полегшення симптомів діабетичної нейропатії. Нижче представлені основні з них:

  • Можна використовувати пристосування, що нагадує навіс, для виключення контакту чутливої ​​частини ніг та стоп із ковдрою або покривалом
  • Використання пакетики, що зігрівають або охолоджують, на місце патологічної больової імпульсації, при цьому важливо дотримуватися часу їх розміщення, щоб уникнути опіку або переохолодження шкірних покривів і глибше розташованих тканин.
  • Дробний частий прийом їжі малими порціями та виключення жирної або гострої їжі дозволяє уникнути появи травних симптомів нейропатії.
  • Для профілактики ортостатичної гіпотензії, що виникає, рекомендується повільний підйом з ліжка та адаптація, а також носіння компресійних панчох.
  • Вправи, різні розтяжки чи масаж сприяють полегшенню больових відчуттів

Рис.5 Спеціалізований навіс для пацієнтів із нейропатією

Чи можна запобігти розвитку діабетичної нейропатії?

Як було зазначено раніше, суворий контроль перебігу цукрового діабету – найкращий спосіб запобігти чи зупинити прогресування діабетичної нейропатії. Зазвичай проблемою лікування цього стану займається ендокринолог і саме він допоможе підібрати правильне лікування для стабілізації цифр глюкози в нормальному діапазоні. Раннє виявлення та своєчасна корекція цукрового діабету одне з основних завдань профілактики нейропатії та інших, не менш грізних, ускладнень діабету.

Рис.6 Контроль діабету та здорове харчування - запорука успіху

Комплексний підхід у лікуванні диктує необхідність застосування не тільки медикаментозної терапії, але корекції способу життя з відмовою від куріння, боротьбою з гіподинамією та прийомом здорової та корисної їжі. Від цього багато в чому залежать віддалені результати лікування та якість життя пацієнтів із цукровим діабетом.

ОЖЕРІННЯ, ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ

Головна сторінка

Ожиріння

Цукровий діабет

Метаболічний синдром

Інсулін

Чорниця при цукровому діабеті

Нейропатія

Порушення функції нервів давно відносили до проявів діабету. Діабетична нейропатія може торкатися діяльності практично будь-якої системи організму та імітує численні неврологічні захворювання. У процес можуть залучатися чутливі, рухові та вегетативні нерви. Порушення чутливості грає значної ролі у освіті виразок стопи.

Дисфункція вегетативної нервової системи при діабетичній нейропатії може виявлятися у вигляді постуральної гіпотензії, порушень функцій травного тракту та сечового міхура, імпотенції та інших розладів.

Ознаки діабетичної нейропатії

Поразка нервових стовбурів при діабеті носить назву діабетичної нейропатії, яка обумовлена, в першу чергу, не відрегульованим обміном речовин і проявляється з перших днів виникнення діабету у вигляді м'язових болів, судом литкових м'язів, тремтіння в м'язах або радикуліті. Всі ці явища швидко проходять після зниження цукру в крові до норми на тлі адекватної цукрознижувальної терапії. Причиною діабетичної нейропатії може бути як порушений обмін речовин, а й ураження дрібних судин, кровоснабжающих нерв. Діабетична полінейропатія найчастіше виявляється в осіб старшого віку та з великим стажем діабету. В окремих випадках, при діабеті типу 1, вона може бути першим симптомом діабету і виявлятися до виникнення таких типових ознак, як спрага, підвищене сечовипускання та ін. прийом різних ліків, а також хронічна ниркова недостатність, то після її виявлення необхідно виключити й інші, крім діабету, причини.

Крім вищезгаданих ознак, ураження нервів при діабеті проявляється почуттям оніміння, зниженням або втратою чутливості шкіри (частіше на ногах, стопах, руках), паралічами м'язів. Часто турбують відчуття печіння в підошвах, зниження слуху, бігання мурашок; через біль неприємні відчуття може викликати і дотик ковдри, що порушує нічний сон. Спочатку інтенсивність цих проявів помірна, але за відсутності адекватного лікування вони стають дуже болючими. Поряд із розладами чутливості та неприємними відчуттями в руках та ногах, а також паралічами м'язів, існує й інша форма нейропатії, так звана автономна полінейропатія, яка пов'язана з ураженням вегетативної нервової системи. Вона проявляється імпотенцією, скаргами на порушення сечовипускання, запорами чи частими (зазвичай нічними) проносами, паралічем шлунка, а також порушенням потової регуляції. Раптова смерть від зупинки серця також пов'язана з автономною діабетичною нейропатією серця. Таким чином, для виявлення всього спектра проявів діабетичної нейропатії необхідно ретельне та всебічне обстеження, для якого запропоновано цілу низку апаратів.

Лікування нейропатії

Як і у разі інших ускладнень діабету, при діабетичній полінейропатії найважливішим методом її лікування та профілактики є підтримання оптимального, тобто максимально близького до нормального рівня цукру в крові. Нерідко найефективнішою у разі є інтенсивна інсулінотерапія. Терапевтична ефективність у лікуванні діабетичної полінейропатії вітамінів групи В та інших аналогічних препаратів вважається малодоведеною, тому що на тлі гарної компенсації обміну речовин при діабеті самопочуття помітно покращується без будь-яких інших, крім інсуліну, лікарських засобів. Іноді поліпшення досягається за допомогою різних фізіотерапевтичних процедур, але вони в жодному разі не замінюють оптимальну цукрознижувальну терапію.

При сильних або дуже сильних болях можна використовувати болезаспокійливі засоби, проте такі препарати мають ряд побічних дій і тому їх призначення необхідно обговорити з вашим постійним лікарем або невропатологом. Результатом розвитку діабетичної нейропатії є діабетична стопа.

Мієлін при діабетичній нейропатії

При дослідженні нервів хворих на цукровий діабет у багатьох випадках відзначається демієлінізація (при світловій мікроскопії) та витончення мієлінового покриву (при електронній мікроскопії), але порушення функції нервів може мати місце і без таких змін.

Незважаючи на величезну кількість робіт, присвячених діабетичній нейропатії, в даний час можна лише ймовірно назвати феномени, що визначають розвиток цього ускладнення. Мієлін є складним ізоляційним матеріалом, що складається з триацилгліцеролів, холестерину, фосфоліпідів, гліколіпідів і білків. При цукровому діабеті без лікування описано зміну хімічної структури або кількості всіх цих компонентів. Багато порушень піддаються корекції за допомогою замісної терапії інсуліном.

Патогенез діабетичної нейропатії

У патогенезі діабетичної нейропатії (так само як і виникнення катаракти та розвитку макроангіопатії), ймовірно, має значення сорбітоловий шлях метаболізму глюкози. Його можна уявити наступним ланцюгом реакцій:

1) Глюкоза = Сорбітол + НАДФ

2) Сорбітол = Фруктоза + НАД·Н.

Інтенсивність цього шляху визначається доступністю глюкози.

Таким чином, гіперглікемія активує сорбітоловий шлях, що призводить до накопичення сорбітолу та фруктози і тим самим до осмотичних зрушень у внутрішньоклітинному середовищі. Останнє знижує споживання кисню нервовими клітинами (і, ймовірно, порушує їхню функцію). Оскільки описані реакції при зниженні ступеня гіперглікемії оборотні, такий підхід (тобто корекція глікемії) видається більш доцільним, ніж спроби фармакологічного інгібування альдозоредуктази, що призводять до зниження концентрації сорбітолу в нервах тварин з цукровим діабетом і рекомендовані як додатковий спосіб лікування діабетичною нейропатією.

Міоінозитол – циклічний гекситол, який синтезується в нервових клітинах з глюкози і включається до фосфатидилінозитолу, який є попередником різних фосфоліпідних компонентів мембран. Показано, що в нервах щурів, що страждають на цукровий діабет, концентрація вільного інозитолу знижена. Більш того, якщо ці щури отримували інозитол з кормом (1%), спостерігалося покращення нервової провідності, незважаючи на збереження цукрового діабету. Дослідники вважають, що порушення нервової провідності пов'язане з дефектом метаболізму міоїнозитолу, що супроводжує інсулінодефіцитний діабет.

Нейрони повинні транспортувати новосинтезовані білки, нейромедіатори та інші речовини з тіла клітини за аксонами різної довжини. Це здійснюється за допомогою струму аксоплазми. Показано, що за нелікованого цукрового діабету порушується аксоплазматичний струм, причому з поліпшенням діабетичного стану це порушення зникає. В даний час важко вирішити, яка зі згаданих вище біохімічних змін - сорбітоловий шлях, міоінозитоловий шлях, глікозилювання ключових білків (таких, як тубулін) - відіграє основну роль (і чи грає взагалі) у розвитку фізіологічних порушень. Можливо всі вони мають певне значення. Важливо звернути увагу, що загальна риса всіх згаданих порушень – їх зникнення за умов лікування гіперглікемії, по крайнього заходу до розвитку макроморфологічних змін, як-от демієлінізація. Це, мабуть, підтверджує поширену думку, що методи введення інсуліну, що максимально близько імітують функцію бета-клітин, зможуть запобігти багато цукрового ускладнення діабету або хоча б затримати їх розвиток.

Препарати для лікування алкогольної та діабетичної полінейропатії: Берлітіон, Еспа-Ліпон

Діабетична нейропатія – ураження нервової системи при цукровому діабеті. Розрізняють полінейропатію, мононейропатію, автономну полінейропатію, автономну нейропатію, аміотрофію. Діабетична нейропатія відрізняється за місцем ураження нервової системи та за ступенем тяжкості.

Диференціація діабетичної нейропатії за місцем ураження:

Соматична діабетична нейропатія: 1) дифузна симетрична дистальна сенсорно-моторна нейропатія (полінейропатія); 2) діабетична аміотрофія (гостра проксимальна рухова недостатність); 3) дифузна моторна нейропатія (важка форма діабетичної амфіотрофії); 4) гостра больова нейропатія; 5) інсуліновий неврит; 6) мононейропатії (периферичних, черепно-мозкових нервів).

Вегетативна (автономна) діабетична нейропатія: 1) кардіопатія (болі у серці); 2) нейропатія сечового міхура (болючі, часте сечовипускання, нетримання сечі); 3) порушення терморегуляції; 4) нейропатія шлунка; 5) нейропатія товстого, тонкого кишечника, прямої кишки, анального отвору; 6) нейропатія шкіри; 7) безсимптомні гіпоглікемії (зниження відчуття гіпоглікемії); 8) вазомоторні порушення (суглоб Шарко, невропатичні набряки); 9) порушення тонусу бронхів; 10) розширення вен ступнів; 11) порушення зіниці рефлексів ока; 12) імпотенція.

Центральна діабетична нейропатія (зміна функцій головного та спинного мозку): 1) церебрастенічний синдром; 2) енцефалопатія; 3) дисциркуляторні розлади судинного походження; 4) мієлопатія (слабкість м'язів). Дослідження для діагностики діабетичної нейропатії у хворих на цукровий діабет 1 типу проводять через рік після початку захворювання, у хворих на цукровий діабет 2 типу – з моменту постановки діагнозу. Обстеження та діагностика проводяться лікарем-невропатологом.

Периферична полінейропатія

Клінічними проявами дистальної (периферичної) полінейропатії є: 1) сенсорна – гострий, пекучий або ниючий біль у ногах, що посилюється у спокої, особливо вночі; оніміння, болючі парестезії – поколювання, напруга, зниження порога тактильної (дотик), больової, температурної чутливості; 2) моторна – нічні судоми у м'язах, слабкість м'язів до атрофії, невпевненість у ходьбі, похитування, зниження ахиллова рефлексу. Можуть бути мікросимптоми як зміни зіниці рефлексів ока.

Особливості дистальної полінейропатії у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу, наступні: 1) найбільш часто зустрічається дистальна сенсорно-моторна полінейропатія, яка проявляється зниженням ахілового та колінного рефлексів за відсутності помітних порушень чутливості; 2) больовий синдром може бути відсутнім тривалий час, причому у тих, хто захворів у віці до 7 років, больовий синдром спостерігається рідше, ніж у дітей, які захворіли у віці від 7 до 12 років; 3) зниження вібраційної чутливості відбувається в останню чергу, за зниженням поверхневих видів чутливості, і відзначається при важких формах дистальної полінейропатії; 4) моторні порушення передують сенсорним.

Диференціація діабетичної нейропатії за ступенем тяжкості

За ступенем тяжкості діабетична полінейропатія відрізняється:

стадія 0 діабетичної нейропатії – нейропатія відсутня;

I стадія діабетичної нейропатії – субклінічна, поділяється на ІА та ІБ. Симптомів та виражених неврологічних ознак немає, але при ретельному неврологічному обстеженні вже є позитивні тести;

ІІ стадія діабетичної нейропатії – клінічна, поділяється на ІІА та ІІБ. Є чутливі, рухові, автономні порушення, при IIБ - додатково, ознаки слабкості згинальних м'язів стопи (хворий не може утриматися, стоячи на п'ятах);

ІІІ стадія діабетичної нейропатії – невропатія з порушенням працездатності.

Вегетативна (автономна) нейропатія розвивається зазвичай через 5-10 років від початку діабету. У більшості хворих вона має безсимптомний перебіг, поки неврологічні зміни не стануть стійкими. Автономна нейропатія викликає порушення рухової та сенсорної (чутливої) функцій різних органів та систем. Клінічні прояви залежить від змін іннервації тієї чи іншої органу. Кардіопатія – запаморочення та похитування при вставанні як прояв ортостатичної гіпотонії; зниження артеріального тиску при вставанні з ліжка більш ніж на 30 мм рт. ст.; аритмії; постійне прискорене серцебиття (тахікардія), тахікардія спокою, іноді урідження частоти серцевих скорочень (брадикардія). Можлива раптова смерть.

Нейропатія сечового міхура – ​​зниження тонусу (атонія), зменшення частоти сечовипускань, нетримання сечі. За даними УЗД – збільшення розмірів сечового міхура. Імпотенція, ретроградна еякуляція (у сечовий міхур) – у старших підлітків.

Нейропатія шлунка – гастропарез (зниження моторики шлунка), внаслідок чого виникають відчуття переповненого шлунка, нудота, блювання, відрижка, часто зниження апетиту та велика втрата маси тіла.

Нейропатія товстого, тонкого кишечника, прямої кишки, анального отвору - пронос, що виникає після кожного їди або частіше вночі, або запори, або нестійкий стілець - чергування проносів і запорів.

Нейропатія шкіри - порушення потовиділення - пітливість після їди (особливо гострої), сухість ніг (ступнів та гомілок). Іноді першою ознакою нейропатії є спотворення смакової сприйнятливості – зниження почуття солодкого, солоного та кислого (підвищення порога чутливості), спотворення сприйняття кислого та солоного (навпаки), а також солодкого, яке у малих кількостях сприймається як гірке, а у великих – нормально.

Центральна нейропатія:

Церебрастенічний синдром – неврозоподібний стан, порушення сну, зниження пам'яті, апатія, пригнічений моральний стан, депресія на кшталт астеноїпохондричного синдрому, фобічний синдром (страх будь-якої хвороби).

Енцефалопатія – стійкі органічні церебральні (мозкові) зміни із відповідними клінічними ознаками.

Дисциркуляторні розлади судинного походження – запаморочення, шум у вухах, нестійкість психіки, розлади мови, уповільнення темпу психічної діяльності.

Лікування діабетичної нейропатії всіх видів призначають лікар-невролог (невропатолог), ендокринолог, кардіолог, уролог, гастроентеролог, фізіотерапевт, лікар лікувальної фізкультури. Лікування та додаткове обстеження (електроміографія) проводяться як у стаціонарі (внутрішньовенні введення препаратів), так і в амбулаторних умовах (тривалі курси терапії). Медикаментозних препаратів на лікування нейропатії досить багато. Крім ідеального чи оптимального глікемічного контролю (глікозильований гемоглобін менше 7,0-7,5%) прийом найефективніших препаратів. Такими в даний час вважаються:

Альфа-ліпоєва кислота: покращує чутливість до інсуліну і тим чинить гіпоглікемічну дію, знижує рівень холестерину в крові, знижує явища отруєння організму, покращує проведення нервових імпульсів, дає енергетичний ефект, стимулює ріст нових нервових волокон, підвищує імунітет. Дозування залежить від ваги дитини, що її визначає лікар. У стаціонарі альфа-ліпоєву кислоту вводять внутрішньовенно, розчиняючи її у фізіологічному розчині. Є готовий для внутрішньовенного введення розчин – тіогама турбо. В амбулаторних умовах продовжують лікування альфа-ліпоєвою кислотою (тіогаммою) у вигляді таблеток - прийом вранці замін до їжі протягом 2 місяців. Проводяться 2 курси на рік.

Комплекс вітамінів групи В у відповідному віковому дозуванні протягом 2-3 місяців, особливо жиророзчинна форма вітаміну В1 - бенфотіамін (по 100 мг 1-2 рази на день 1-3 місяці, 2 курси на рік).

Судинорозширювальні препарати (препарати нікотинової кислоти).

Препарати, що покращують обмін речовин (актовегін, солкосерил, інстенон та ін.).

При вегетативних розладах використовуються препарати симптоматичного ряду, дія яких спрямована на покращення втраченої функції органу у вікових дозах. При діабетичній нейропатії широко застосовуються фізіотерапевтичне лікування та лікувальна фізкультура. Фізіотерапевтичне лікування можна проводити як у стаціонарі, так і в амбулаторних умовах у районній поліклініці. Показання для госпіталізації в ендокринологічні відділення – больовий синдром при нейропатії нижніх кінцівок та корекції лікування при виражених проявах нейропатії, особливо автономної. Критерій ефективності лікування – відсутність клінічних проявів нейропатії (або їх зменшення). Диспансерне спостереження довічне.

Обстеження дітей та підлітків проводиться комплексно, лікарями всіх спеціальностей, у тому числі: неврологом (визначення всіх видів чутливості та сухожильних рефлексів – 2 рази на рік); ендокринологом (проведення ортостатичної проби (похитування) – 1 раз на рік); кардіологом, гастроентерологом, урологом – за потреби. Проводяться електронейроміографія – 1 раз на рік; проба Вальсальви (почастішання частоти серцевих скорочень – пульсу при напрузі, напруженні) по ЕКГ – 1 раз на рік; аналіз варіабельності серцевого ритму (добовий моніторинг ЕКГ) – наскільки можна.

Альфа-ліпоєва кислота зменшує симптоми діабетичної нейропатії

Який ризик цукрового діабету?

Препарати інсуліну

Грейпфрут від діабету

Шкірні хвороби

Топінамбур від діабету

Народне лікування діабету

Цукор у крові

Серцево-судинні хвороби

Квасоля від діабету

Дієта при діабеті

Лопух при цукровому діабеті

Кульбаба від діабету

© Усі права захищені. При використанні інформації в друкованому або електронному вигляді посилання на сайт є обов'язковим. 2010 р.

У неврології часто зустрічаються найрізноманітніші симптоми, які називаються «осередковою неврологічною симптоматикою». Це означає, що сталося якесь нещастя з однією чи кількома функціями центральної чи периферичної нервової системи.

Прикладом осередкової симптоматики може бути слабкість і тремор у верхніх чи нижніх кінцівках, параліч лицьового нерва, підвищення сухожильних рефлексів тощо.

Але існує такий термін, який поєднує собою ураження відразу багатьох нервів, але при цьому вони, як правило, найбільш сильно віддалені від центральної нервової системи і знаходяться на периферії. Спробуємо пояснити це хитромудре і туманне визначення «полінейропатія» простими словами.

Полінейропатія – що це таке?

Полінейропатія – перекладається з грецької мови як «страждання багатьох нервів». Ці нерви можуть уражатися зовнішніми факторами, що впливають на них тривалий час і порушують функціонування. На відміну від пухлини головного мозку або інсульту, які викликають певний набір симптомів залежно від локалізації, при полінейропатії виявляється особлива клінічна картина, про яку буде сказано нижче.

Насамперед, полінейропатію викликають захворювання, при яких в організмі накопичуються будь-які речовини, що шкідливо впливають на нерви. До таких хвороб відносять ендокринну патологію та цукровий діабет.

Високий рівень глюкози у крові, який триває тривалий час, сприяє порушенню провідності периферичних нервів. В результаті виникає діабетична полінейропатія. Вона належить до групи дисметаболічних порушень.

У тому випадку, якщо винуватцем захворювання стала не звичайна речовина (адже глюкоза знаходиться в крові у всіх, просто при діабеті її занадто багато), а якийсь зовнішній токсин, то виникає токсична поразка периферичних нервів, як чутливих, так і рухових.

Так розвивається токсична поразка периферичних нервів, і найяскравіший приклад – алкогольна полінейропатія, яка виникає у людей, які міцно й давно п'ють.

Злоякісні новоутворення, що отруюють весь організм продуктами своєї життєдіяльності та розпаду, також можуть викликати ураження нервів. Таку полінейропатію називають паранеопластичною, і вона є грізною ознакою занедбаного онкологічного захворювання.

Іноді серйозні інфекції викликають ураження нервів. Такі полінейропатії можна віднести як до інфекційних, так і до токсичних – оскільки мікроорганізми часто використовують сильніші токсини, наприклад, дифтерійна паличка.

Нарешті, можуть виникнути аутоімунні полінейропатії, при яких нерви руйнують антитіла свого ж організму, що атакують нервову тканину помилково. До таких захворювань відноситься системна склеродермія та інші великі колагенози.

Симптоми полінейропатії – характерні ознаки

Хвороба має надзвичайно характерну клінічну картину. Перш, ніж приступати до огляду симптомів полінейропатії, слід згадати, що це ураження нервів може бути наступних типів:

  • Чутлива, чи сенсорна форма. Виникають переважно чутливі розлади: парестезії, оніміння, печіння, поколювання, відчуття дискомфорту чи «повзання мурашок».
  • Двигуна або моторна форма. Виникає м'язова слабкість, гіпотрофія та атрофія м'язів.
  • Найчастіше буває їхній об'єднаний варіант – сенсомоторна полінейропатія, яка зустрічається в більшості випадків, а насамперед при діабеті та алкоголізмі.
  • Вегетативна полінейропатія. У цьому перебігу уражаються автономні нерви, які «завідують» внутрішніми органами.
  • Зрештою, буває змішана форма, яка поєднує всі види розладів.

Для полінейропатії характерно поразка дрібних нервів, оскільки їх мієлінова оболонка тонша і до них «легше дістатися» будь-яким шкідливим речовинам. Тому найчастіше виникає поразка кистей і стоп - полінейропатія верхніх та нижніх кінцівок, симптоми якої, як кажуть неврологи – на кшталт «шкарпеток та рукавичок».

Існує навіть тип розладів чутливості, що називається поліневритічним типом. Так, полінейропатія верхніх кінцівок та нижніх матиме однакову симптоматику.

Наступним важливим симптомом полінейропатії буде симетричність ураження, оскільки речовина, що викликає захворювання, циркулює в крові.

Наприклад, симптоми полінейропатії верхніх кінцівок можуть включати слабкість пальців рук, пекучі болі, відчуття мерзлякуватості і мармурове забарвлення шкіри тильного боку долонь (вегетативні порушення).

Найпоширеніші ознаки ураження нервів такі:

  1. Різні та дуже різноманітні болі, у тому числі з нейропатичним, «пекучим» відтінком.
  2. Приєднання тремтіння пальців рук.
  3. Поява фасцікуляцій (або м'язових посмикувань, які є мимовільними).
  4. Порушення чутливості (не тільки тактильної, про яку писалося вище, але також зменшення температурної та больової чутливості). Саме тому при діабетичній нейропатії пацієнти «погано відчувають» камінчик у черевику, погано забитий взуттєвий гвоздик та інші подразники.
  5. Слабкість у м'язах, неможливість або значні труднощі при рухах із великою амплітудою. Часто слабкість поєднується з м'язовою гіпотонією та астенізацією пацієнта.

Особливу групу становлять вегетативні ознаки полінейропатії. До них відносяться припливи жару та поява блідості та холодного поту, порушення кровообігу (і погане загоєння ран, та всіляких ушкоджень шкірних покривів).

Не завжди хвороба розвивається тривало та поступово. Так, полінейропатія нижніх кінцівок, симптоми якої вказують на зниження чутливості, згасання ахіллових рефлексів, наявність трофічних порушень - може говорити про багаторічний процес, а може з'явитися в лічені дні та тижні, наприклад, при легкому ступені променевої хвороби або отруєнні свинцем та його сполуками.

Іноді у складі полінейропатії виникають дивовижні скарги. Так, при перніціозної анемії, внаслідок дефіциту ціанокобаламіну (вітаміну В 12) виникає задньостолбова атаксія. При цьому уражаються не периферичні нерви, а спинний мозок, точніше, його задні канатики (стовпи), в яких знаходяться пучки суглобово-м'язового почуття, що проводять, або пучки Голля-Бурдаха.

Що відбувається при їх поразці? Кожен із нас, безперечно, із заплющеними очима знає як розташовані його руки та ноги, навіть якщо ними не ворушити. А пацієнт із цим видом атаксії не знає. Тому в темряві він не може ходити, бо плутається і не знає, де і як розташовані ноги. Зате при світлі та наявності зорового контролю хода у такої людини звичайна.

Існують особливі автономні або вегетативні нейропатії, які порушують ритм серця і навіть можуть призвести до раптової смерті внаслідок виникнення асистолії шлуночків або інших фатальних аритмій. Така полінейропатія є вегетативною рухової кардіальної форми захворювання.

Діагноз виставляється лікарем – неврологом з урахуванням скарг, анамнезу та розвитку захворювання. Як правило, при полінейропатії постановка правильного діагнозу не викликає труднощів.

Не допомагають тут ні МРТ, ні КТ, ні УЗД. Найважливішим методом є ЕНМГ - електронейроміографія, яка дозволяє повністю виявити порушення провідності нервового волокна і визначити, що уражено - осьовий циліндр нерва або мієлінова «ізолююча» оболонка.

Аналізи крові на біохімію часто свідчать про певні ендокринні порушення (глюкоза). У крайніх випадках при полінейропатії потрібна біопсія нервового волокна, яка вивчається за допомогою гістохімічних та імунних способів.

Лікування полінейропатії нижніх та верхніх кінцівок будь-якої етіології – це складний та тривалий процес. Адже в нервах вже відбулася певна морфологічна перебудова їхньої структури, і треба «відновлювати» нову нервову тканину, а це не завжди можливо. Тому хвороба не функціональним, а органічним ураженням нервової системи.

Насамперед, потрібно припинити вплив вражаючого чинника на нервову систему. Так, при діабеті потрібно досягти зниження рівня глюкози, а при алкоголізмі – перестати пити. Інакше лікарська терапія буде недостатньо ефективна. Так само потрібно спочатку прооперувати злоякісну пухлину або провести курс променевої та хіміотерапії.

Лікарська терапія та препарати лікування полінейропатії представлені такими групами:

  • Вітаміни групи "В", наприклад, "Мільгамма" - концентрат вітамінів;
  • Антиоксидантні препарати («Берлітіон», альфа – ліпоєва кислота);
  • Метаболічні препарати, що покращують мікроциркуляцію (Трентал, Пентоксифілін).

Полінейропатія нижніх кінцівок, лікування якої складається лише з лікарських препаратів, лікується довше, ніж за участю фізіотерапії та місцевого нанесення засобів у вигляді гелів чи мазей.

  • З фізіотерапевтичних методик показаний електрофорез із вітаміном В1, дибазолом.

Прогноз

Полінейропатія верхніх та нижніх кінцівок, лікування якої виявилося неефективним – прогресує. В результаті людина виходить на інвалідність, оскільки руки та ноги просто відмовляються їй служити. Але найбільш небезпечні ситуації, коли виникають раптові грізні аритмії, які можуть закінчитися летальним результатом.

При діабеті найбільш серйозним є погане загоєння ран, приєднання вторинної інфекції та септичні ускладнення.

Нарешті, в окремих випадках можливий розвиток висхідного паралічу (на кшталт паралічу Ландри) з порушенням дихання. У такому разі пацієнта терміново госпіталізують до відділення реанімації з переведенням на штучну вентиляцію легень.

На щастя, ця ситуація зазвичай вирішується благополучно.